Научниците објавија истражување во списанието Cell кое откри досега непознат механизам на деактивирање на гените што го спречува развојот на тумори.
Откривањето на овој механизам овозможува да се разбере поврзаноста на ризикот од развој на рак со нездрава исхрана или нетретирани метаболички состојби како што е дијабетесот.
Во новата студија, научниците од Сингапур и Велика Британија користеле модели на глувци, човечко ткиво, органоиди од човечки гради и клетки одгледувани во лабораторија. Истражувањата покажаа дека промените во метаболизмот на гликозата може да го промовираат развојот на тумори со привремено деактивирање на генот BRCA2 кој го штити човечкото тело од тумори.
На лицата со вакви мутации им се советува да размислат за превентивни мерки за намалување на ризикот од рак на дојка, јајници и други видови на рак, како што се почести прегледи, мамографи итн.
Првиот автор на новата студија, фармакологот Ли Рен Конг од Институтот за истражување на рак во Сингапур, рече дека нивните наоди ја зголемуваат свеста за влијанието на исхраната и контролата на тежината во управувањето со ризиците од рак.
„Ја започнавме студијата со цел да разбереме кои фактори го зголемуваат ризикот кај семејствата подложни на рак, но на крајот откривме механизам кој го поврзува клучниот пат на потрошувачката на енергија со развојот на ракот“, рече Ли Рен Конг.
Во новата студија, научниците најпрво ги разгледале луѓето кои наследиле една погрешна копија на BRCA2. Тие откриле дека клетките на овие луѓе се почувствителни на метилглиоксал (MGO), кој се произведува кога клетките создаваат енергија од гликоза во процесот на гликолиза.
Научниците открија дека MGO може привремено да ги оневозможи функциите на протеинот BRCA2, што доведува до мутации поврзани со развојот на ракот. Овој ефект може да се види во неканцерогени клетки и примероци од ткиво добиени од пациенти, во некои случаи на рак на дојка кај луѓе и кај модели на глувци за рак на панкреасот.
Овие наоди сугерираат дека промените во метаболизмот на гликозата може да ја нарушат функцијата BRCA2 преку MGO, а со тоа да придонесат за развој на рак.
