Резистентноста на бактериите на сите познати антибиотици, вклучувајќи ги и т.н карбапенеми, кои се сметаат за последна линија на одбрана против овие патогени, стануваат сè поголем проблем за јавното здравје.
Според студија објавена оваа година во престижното списание Lancet, бактериските инфекции станаа втора водечка причина за смрт во светот, а резистентните бактерии веќе одземаат околу 3.500 животи секој ден. Експертите предвидуваат дека до 2050 година, инфекциите предизвикани од резистентни бактерии би можело да убијат околу 10 милиони луѓе годишно, што е повеќе од бројот на смртни случаи од малигни заболувања и дијабетес заедно.
Меѓу бактериите одговорни за фатални инфекции отпорни на лекови, првите три се Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Staphylococcus aureus. Овие патогени може да предизвикаат опасни инфекции во здравствените установи кај луѓе со ослабен имунолошки систем.
Поранешниот советник на британската влада за здравство, проф. Сали Дејвис уште во 2013 година предупреди дека отпорноста на бактериите претставува закана за човештвото, како глобалното затоплување или тероризмот. Затоа, научниците се тркаат со бактериите и во таа трка се обидуваат да ги откријат тајните на различните механизми со кои стекнуваат отпор.
Зошто бактериите толку брзо развиваат резистентност?
Некои од нив се познати со години. Како и сите живи организми, бактериите постојано еволуираат за да можат да се борат со нивните ривали, предатори и убијци во нивните домаќини и околината. Тие се многу успешни во ова поради неколку причини.
Едната е дека се размножуваат многу брзо, така што за 20 минути една бактерија може да се претвори во две. На луѓето им требаат неколку децении за да се размножат. Покрај тоа, тие не само што ги пренесуваат своите еволутивни адаптации вертикално, на нивните потомци, туку и ги разменуваат хоризонтално - меѓу себе, без оглед на видот.
Имено, бактериите, кои можат да се разликуваат исто колку и луѓето и кокошките, можат да разменуваат информации за посебни својства, вклучително и отпорност. Оваа информација е содржана во т.н плазмиди, мали и лесно подвижни ДНК молекули кои се физички одвоени од бактериската хромозомска ДНК во бактериските клетки.
Кога две бактерии ќе остварат физички контакт, бактеријата донатор ќе го пренесе генетскиот материјал содржан во плазмидот до бактеријата примател преку нишка наречена пилус. Оваа размена, која потсетува на бактериски пол, се нарекува конјугација. Бидејќи во конјугација основната ДНК на бактериите не мора да поминува низ промени, тоа им овозможува многу брзо да стекнат отпорност на антибиотици.
Покрај тоа, бактериите можат да поседуваат неколку плазмиди во исто време, што ги прави многу „моќни“ во борбата против антибиотиците. Во медицинските кругови обично постои тревога кога ќе се открие дека некои бактерии ги складирале своите гени за отпорност на антибиотици во плазмиди, а не само во хромозомска ДНК, бидејќи тоа значи дека тие лесно можат да ги пренесат на други, можеби поопасни, бактерии.
Нов механизам за развој на резистентност
Австралиските научници неодамна објавија труд во списанието Nature Communications во кој презентираа досега непознат механизам кој им овозможува на бактериите да земаат хранливи материи, т.н. фолатите, од нивниот човечки домаќин и го заобиколуваат антибиотскиот третман, т.е. го поништуваат механизмот на дејство на антибиотикот.
Тие дошле до ова откритие додека ја испитувале чувствителноста на антибиотици на бета-хемолитичкиот стрептокок од групата А - потенцијално смртоносна бактерија која предизвикува најчеста бактериска инфекција на грлото, како и инфекции на кожата.
„Бактериите мора да направат сопствена фолна киселина за да се развијат и да предизвикаат болест. Некои антибиотици делуваат така што го блокираат производството на фолати за да го запрат растот на бактериите и да ја третираат инфекцијата“, изјави водачот на студијата Тимоти Барнет од Wesfarmers Center of Vaccines and Infectious Diseases со седиште во Telethon Kids Institute во Перт, Австралија.
„Кога погледнавме антибиотик кој вообичаено се препишува за лекување на инфекции на кожата предизвикани од бета-хемолитички стрептокок од групата А, откривме механизам на резистенција каде, за прв пат досега, бактеријата покажа способност да зема фолати директно од својот човечки домаќин кога сопственото производство беше блокирано, што го прави антибиотикот неефикасен, а неговата употреба најверојатно ќе ја влоши инфекцијата наместо да ја намали“, објасни Барнет.
„Се сомневаме дека ова е само врвот на сантата мраз“
Антибиотиците насочени кон патеката на биосинтеза на фолати се во развој повеќе од 80 години. На пример, антибиотикот познат како Сулфасол делува на овој начин.
Но, Барнет истакнува дека новооткриената форма на отпорност не може да се открие под условите кои рутински се користат во патолошките лаборатории, што им отежнува на лекарите да препишат антибиотици кои ефикасно ќе ја третираат инфекцијата. Ова, пак, може да доведе до многу лоши исходи, па дури и до прерана смрт.
„За жал, се сомневаме дека ова е само врвот на ледениот брег - го идентификувавме овој механизам во стрептококата од групата А, но веројатно е поширок проблем што постои кај другите бактериски патогени“, рече д-р Барнет.
Прим. д-р. Ива Бутиќ, специјалист по клиничка микробиологија од Клиниката за инфективни болести „Д-р Фран Михаљевиќ“ во Загреб, Хрватска, вели дека овој проблем најверојатно ќе постои кај сите бактерии кои се лекуваат со антибиотици кои го таргетираат патот на производство на фолати.
Истражувањето на тимот покажа дека разбирањето на отпорноста на бактериите е многу посложено отколку што се мислеше.
Резистентноста на бактериите е поголем проблем од пандемијата на COVID-19
Австралиските научници истакнуваат дека отпорноста на бактериите на антибиотици претставува значително поголем ризик за општеството отколку пандемијата на COVID-19. Светската здравствена организација проценува дека отпорот, освен што ќе одземе околу 10 милиони животи годишно, ќе ја чини глобалната економија околу 100 трилиони долари доколку не се најдат нови начини за борба против него.
„Без антибиотици, се соочуваме со свет во кој нема да има начин да се запрат смртоносните инфекции, пациентите со рак нема да можат да примаат хемотерапија, а луѓето нема да имаат пристап до операции кои спасуваат живот. За да се зачува долгорочната ефикасност на антибиотиците , мора дополнително да ги идентификуваме и разбереме новите механизми на отпорност на антибиотици, кои ќе помогнат да се откријат нови антибиотици и ќе ни овозможат да ја следиме отпорноста кога ќе се појави“, рече Барнет.
Првиот автор на новата студија, Калинду Родриго, најави дека во следните студии ќе го насочи своето внимание на развојот на методи за тестирање кои треба да овозможат откривање на овој вид отпорност на антибиотици со цел на пациентите да им се обезбеди ефикасен третман.
Бутиќ истакнува дека пеницилинот се покажал како најдобар антибиотик за лекување на инфекцијата со бактериите споменати во трудот.
„Од 1943 година, кога пеницилинот се користеше клинички, стрептококите од групата А не успеаја да развијат отпорност кон него, што се смета за чудо“, вели Бутиќ.
Важно е да се развијат брзи тестови за оваа форма на резистентност
Авторите на новиот труд посочуваат дека во контекст на зголемување на отпорот, важно е да се имаат нови дијагностички алатки кои можат брзо да го детектираат, вклучувајќи ја резистентноста зависна од домаќинот.
„Затоа, се надеваме дека ќе развиеме брзи тестови за грижа што ќе можат да се користат во оддалечени услови каде што стрептококните инфекции од групата А се ендемични“, рече Родриго.
„Важно е да се остане чекор понапред од предизвикот на резистентноста, а како истражувачи треба да продолжиме да истражуваме како се развива резистентноста кај патогените и да дизајнираме брзи, точни дијагностички методи и терапија. Од друга страна, потребни се еднакви напори на ниво на општеството, вклучувајќи ги пациентите, здравствените работници и креаторите на политиките, со цел да се намалат ефектите од резистентноста“, рече Родриго.
Притоа, тој потсети на фактот дека отпорноста на бактериите придонесува, меѓу другото, со неодговорното препишување на антибиотици кога тие не се неопходни (на пример, во случај на вирусни инфекции) и нивното неодговорно консумирање (на пример, предвремено прекинување на терапијата). , како и неефикасни, помали дози на антибиотици.
